Uống 2 ly cà phê mỗi ngày có thể có thể làm chậm tốc độ tích tụ chất độc hại trong não bộ

Các nhà khoa học đã xem xét mức độ uống cà phê và tỉ lệ suy giảm nhận thức ở 227 người lớn tuổi trong suốt 126 tháng và phát hiện ra khác biệt lớn giữa việc uống 1 - 2 ly cà phê mỗi ngày hoặc không uống.

"Kết quả cho thấy mối liên hệ giữa cà phê và một số dấu hiệu quan trọng liên quan đến bệnh Alzheimer" - chuyên gia Samatha Gardener của Trường ĐH Edith Cowan, người dẫn đầu nghiên cứu, cho hay.

Theo bà Gaderner, đặc trưng của bệnh Alzheimer là sự suy giảm tiến triển về khả năng học tập, trí nhớ và một số mặt nhận thức khác, liên quan đến sự lắng đọng ngoại bào của protein Aβ-amyloid, tích tụ trong não bộ dẫn đến viêm thần kinh, mất đi các khớp nối thần kinh và chết tế bào thần kinh.

Theo Sci-News, nghiên cứu đã cho thấy người uống cà phê có nguy cơ suy giảm nhận thức thấp hơn hẳn những người không uống nhờ ngăn chặn việc tích tụ Aβ-amyloid trong não.

Các tác giả khuyên nếu chúng ta chỉ uống 1 ly cà phê/ngày, hãy tăng lên 2 bởi so với người uống 1 ly, người uống 2 ly giảm thêm được 8% nguy cơ suy giảm nhận thức trong vòng 18 tháng, riêng tốc độ tích tụ Aβ-amyloid giảm được 5%.

Alzheimer và nhóm bệnh suy giảm nhận thức - mất trí nhớ khác đang là một trong những nguyên nhân gây tử vong sớm hàng đầu và vẫn chưa có thuốc chữa.Nghiên cứu này vừa được công bố trên tạp chí khoa học Frontiers of Aging Neuroscience.

Amyloidosis là thuật ngữ chỉ một nhóm bệnh do sự lắng đọng ngoại bào (extracellular) của các chất giống tinh bột hay còn gọi là các chất dạng bột (amyloid) gây nên. Tùy theo loại myloid và vị trí lắng đọng mà chúng có thể gây nên các bệnh lý khác nhau ở da, tim, gan, thần kinh, tiêu hóa, thận,…

Amyloid bao gồm các sợi nhỏ (khoảng 10 nm), không hòa tan, tạo thành các tấm lót đệm beta có thể được xác định bằng nhiễu xạ tia X. Ngoài protein amyloid fibrin, thành phần lắng đọng cũng chứa thành phần amyloid huyết thanh và glycosaminoglycans. Các amyloid fibrin được làm bằng các protein sai lệch kết hợp lại thành các oligomers và sau đó là các sợi fibrin.

Một số protein bình thường (wild-type) và protein đột biến dễ bị nhầm lẫn và đông tụ (protein amyloidogenic), do đó sẽ có nhiều nguyên nhân và loại bệnh amyloidosis. Để bệnh amyloidosis tiến triển, ngoài việc sản xuất protein amyloidogenic, cũng có thể có sự suy giảm của các cơ chế thanh thải thông thường của các protein bị sai lệch.

Các chất lắng tụ amyloid bản thân chúng là chất chuyển hóa trơ nhưng gây cản trở vật lý đối với cấu trúc và chức năng cơ quan. Tuy nhiên, một số oligomers tiền tố của protein amyloidogenic có độc tính tế bào trực tiếp, đây là một phần quan trọng của cơ chế bệnh sinh bệnh.